Je li istina da alkohol ubija neurone u mozgu?

Travanj 30, 2024

Jedan od glavnih i najnovijih ciljeva neurologije bio je proučavanje toksičnih ili štetnih učinaka psihotropnih tvari u mozgu. Različitim istraživanjima bilo je moguće poznavati neke od posljedica konzumiranja viška kemijskih spojeva kao što je etanol.

Odatle vjerovanje da alkohol ubija neurone postao je vrlo popularan , Koliko je to istina? Pogledajmo je u sljedećem tekstu.

Srodni članak: "Alkoholizam: to su učinci ovisnosti o piću"

Kako neuroni umiru?

Za početak ćemo se kratko sjetiti životni ciklus neurona i ono što razumijemo "neuronalnom smrću". Kao i kod različitih populacija stanica koje čine naše tijelo, živčane stanice (neuroni) djeluju mehanizmom proliferacije koja uključuje gubitak, obnavljanje i diferencijaciju stanica.

Smrt stanica je definirana kao zaustavljanje njezinih bioloških procesa nepovratnim morfološkim, funkcionalnim i biokemijskim promjenama koje ga sprječavaju da vrše svoje vitalne funkcije (Sánchez, 2001). Smatra se da je u tom smislu došlo do neuronske smrti kada živčana stanica izgubi sposobnost uspostavljanja odgovarajućih međuprostornih veza.

Vi svibanj biti zainteresirani: "Dijelovi ljudskog mozga (i funkcije)"

Dvije glavne vrste neuronske smrti

Neuronska smrt je kada su njegove karakteristike znatno izmijenjene, ometanje sposobnosti funkcioniranja , A potonji ne mora nužno odgovarati smanjenju volumena stanica unutar pogođenih područja. Pogledajmo sada dvije glavne vrste neuronske smrti:

1. Apoptoza

Također poznat kao programirana neuronska smrt. Ona ima prilagodljive svrhe, tj. Služi za održavanje samo veza najčešće korištenja i događa se posebice u prvim godinama razvoja .

2. Nekroza

Sastoji se od gubitka funkcija neurona zbog utjecaja vanjskih čimbenika. U ovom procesu stanice nisu uvijek fagocitozirane (tj. ne posve se raspadaju unutar organizma, što može donijeti i druge medicinske komplikacije), ali se smatraju mrtvima jer izgube sposobnost aktiviranja i povezivanja jedni s drugima.

Gore navedeno ćemo vidjeti što je toksični mehanizam koji proizvodi potrošnju alkohola i ako potonji ima sposobnost generiranja procesa apoptoze ili nekroze.

Toksični mehanizam česte konzumacije alkohola

Otrovni učinci etanola (alkohola za rekreacijsku upotrebu) variraju ovisno o specifičnoj regiji mozga u kojem djeluju. također Oni se razlikuju ovisno o dobi ili stupnju razvoja, dozi i trajanju izloženosti .

Kada je riječ o zrelom mozgu, kronična ili intenzivna izloženost etanolu može uzrokovati različite bolesti, središnjeg živčanog sustava i perifernog živčanog sustava, kao i skeletni mišić (de la Monte i Krill, 2014).

Posljedica toga je da dugoročno prekomjerno konzumiranje alkohola značajno mijenja izvršne funkcije. Drugim riječima, alkohol može proizvesti degenerativnu aktivnost živčanog sustava jer postupno narušava funkciju neurona, uključujući neuronsku sposobnost preživljavanja, migraciju stanica i strukturu glijalnih stanica. Bez ovog zadnjeg znači da se neuroni nužno raspadaju, da to može značiti konačni gubitak njegovih funkcija, koji ide u definiciju neuronske smrti .

To je zato što, između mnogih drugih stvari, prekomjerna konzumacija alkohola proizvodi nedostatak tiamina, što je kompleks vitamina B, bitan u provođenju živčanih signala i opskrbi energije mozgu.

Nedostatak tiamina smanjuje razinu proteina u talamu i također modificira razine neurotransmitera u hipokampusu i cerebralnom korteksu. Kao posljedica toga, proizvodi promjene u posebnoj memoriji i povećava stalno ponašanje. Isto tako, neke dugoročne posljedice uključuju gubitak funkcija potrebnih za plastičnost i neuronsko preživljavanje.

Izlaganje alkoholu u peri i postnatalnom razdoblju

Postoji velika količina znanstvene literature koja izvješćuje o nekoliko posljedica česte izloženosti alkoholu, kako u kasnijim fazama perinatalnog razdoblja, tako iu prvim godinama života (razdoblje u kojem se ljudski mozak odvija).

To je u ranom stadiju postnatalnog razvoja kada postoji eksplozija sinaptogeneze, formiranje sinapsi ili veze između neurona. Nekoliko studija slaže se da etanol (koji ima antagonistička svojstva receptora glutamata - glavni ekscitator neurotransmitera u mozgu -), izaziva štetan i raširen proces apoptoze , To je zato što takva antagonistička aktivnost favorizira ekscitotoksičnu neurodegeneraciju i abnormalnu inhibiciju aktivnosti neurona.

Drugim riječima, etanol sprječava prolaz glutamata, koji zauzvrat inhibira formiranje sinapsi, a favorizira nepotrebni proces programirane neuronske smrti. Gore navedeno je prihvaćeno kao jedno od mogućih objašnjenja za smanjenje mase mozga i sindroma ljudskog fetalnog alkohola u novorođenčadi.

Vrijedno je spomenuti da neuronska nezrelost, karakteristična za prve godine ljudskog razvoja, je posebno osjetljiva na različite agense za zaštitu okoliša koji mogu stvoriti štetne izmjene u sinaptičkim vezama. Među tim agensima je etanol, ali nije jedini, a također može doći i od različitih emitera, često izvan same trudnoće ili samog djeteta.

Neki štetni učinci alkohola u radniku

Prema Suzanne M. de la Monte i Jillian J. Krill (2014), uzroci degeneracije mozga i atrofije kod osoba s alkoholizmom kontinuirano se raspravlja u znanstvenoj zajednici .

U svom pregledu o humanoj neuropatologiji povezanoj s alkoholom, objavljenom u časopisu Acta Neuropathologica, rečeno nam je da su glavna tkiva koja produljena konzumacija alkohola utječe u zrelom mozgu slijedeće: purkinje i granularne stanice, te vlakna bijele tvari. Ukratko ćemo objasniti što se gore sastoji.

1. Smanjenje bijele tvari

Najvidljivija i proučavana štetna reakcija u mozgu ljudi koji su konzumirali višak alkohola je smanjenje bijele tvari. Kliničke manifestacije koje proizlaze iz ovog raspona od suptilnog ili nedemektirajućeg pogoršanja do kognitivno trošenje s važnim nedostatkom u izvršnoj funkciji , Znanstvena otkrića upućuju na to da je kortikalna atrofija koja proizlazi iz prekomjerne konzumacije alkohola povezana s konačnim gubitkom sinapsi ili sa značajnim oštećenjem njihovih funkcija.

Možda ste zainteresirani: "Bijela supstancija mozga: struktura i funkcije"

2. Granulirane stanice i purkinje stanice

Granularne stanice su najmanji od mozga. Oni se nalaze u različitim dijelovima cerebeluma, koji graniče na purkinje stanice, koji su tip neurona koji je poznat kao GABAergičan. Potonji su neki od najvećih neurona koji su se dosad nalazili.

Između ostalog, oni su odgovorni za regulaciju senzorskih i motoričkih funkcija. Redovita konzumacija alkohola u trajanju od 20 do 30 godina proizvodi 15% smanjenja Purkinje stanica, a velika potrošnja tijekom istih godina proizvodi 33,4% (de la Monte i Krill, 2014). Degeneracija ovih stanica u vermiji (prostor koji dijeli dvije cerebralne polutke) korelira s razvojem ataksije; dok je gubitak lateralnih režnja povezan s kognitivnim promjenama.

Ukratko

Ukratko možemo reći da je alkohol može generirati i privremeno i trajno pogoršanje u aktivnosti živčanih stanica, proizvod važnih modifikacija u strukturi tih stanica i njihovu sposobnost uspostavljanja komunikacije.

U velikoj mjeri težina oštećenja ovisi o trajanju izlaganja alkoholu, kao io dobi osobe i specifičnom području mozga u kojem je došlo do oštećenja.

Ako je šteta trajna onda je neuronska smrt, ali to je samo proučavano u slučaju ljudi čija potrošnja etanola nije samo rekreativna, već prekomjerna i produljena. Isto tako, proučavan je programirani gubitak neuronske aktivnosti zbog izlaganja alkoholu tijekom perinatalnog razdoblja i organizama s nekoliko godina života.

U slučaju pretjerane i dugotrajne potrošnje u odrasloj dobi, to je neuronska nekroza zbog excitotoksičnosti; dok je u slučaju izloženosti tijekom peri i postnatalnog razvoja to ne-prilagodljiva apoptoza. U tom smislu alkohol dugo konzumira višekratno, kao i vrlo rani kontakt s tom tvari, može imati posljedicu smrt neurona, među ostalim posljedicama štetne za zdravlje.

Bibliografske reference:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Humana neuropatologija povezana s alkoholom. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptoza inducirana lijekovima: Mehanizam kojim alkohol i mnogi drugi lijekovi mogu poremetiti razvoj mozga. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol povećava neurosteroidogenezu u hipokampalnim piramidalnim neuronima paradoksalnom aktivacijom NMDA receptora. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoza u alkoholnom i bezalkoholnom steatohepatitisu. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
On, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronična izloženost alkoholu smanjuje hipokampalnu neurogenezu i dendritički rast novorođenih neurona. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Novi uvidi i nova pitanja u razvojnoj neurotoksikologiji. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mehanizmi alkoholičkih oštećenja razvojem živčanog sustava. Istraživanje alkohola i zdravlje. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Regulatorni mehanizmi ne-nekrotične smrti stanica. Kubanski časopis za biomedicinska istraživanja, 20 (4): 266-274.